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Leishmaniose

Eine Leishmaniose (engl. Leishmaniasis) ist eine weltweit bei Mensch und Tier vorkommende Infektionserkrankung, die durch obligat intrazelluläre protozoische Parasiten der Gattung Leishmania hervorgerufen wird. Das Verbreitungsgebiet sind die Tropen, besonders Peru, Kolumbien und das östliche Afrika, aber auch der Mittelmeerraum und Asien.
Übertragung
Die Übertragung erfolgt durch Sand- oder Schmetterlingsmücken. In den 1950er Jahren wurden durch den Einsatz von Insektiziden (hauptsächlich DDT) gegen Malaria-übertragende Anophelesmücken auch die Sandmücken (Phlebotominae) stark dezimiert. Heute haben sich die Sandmückenpopulationen wieder auf das ursprüngliche Niveau vermehrt, wodurch im Mittelmeerraum die Erkrankungszahlen an Leishmaniosen bei Mensch und Tier wieder zunehmen.
Die Leishmaniose-Infektionsrate von Hunden ist besonders im Mittelmeerraum stellenweise sehr hoch: In Andalusien sind bis zu 42 % der Hunde infiziert, auf Sizilien bis zu 80 %. Die Infektionsrate bei Menschen und Hunden hängt von der lokalen Sandmückenpopulation, deren Durchseuchung und Stechgewohnheiten ab.
Ätiologie
Hunde und Nager scheinen das Hauptreservoir des Erregers zu sein. Die Übertragung auf Menschen oder andere Säugetiere entspricht wahrscheinlich nicht dem ursprünglichen Wirtsspektrum der Leishmanien. Zur Entwicklung benötigt der Parasit zwei Wirte. Zum Einen handelt es sich hierbei um ein Stechinsekt (Phlebotomus sp. oder Lutzomyia sp.), in dessen Blut sich die etwa 10 bis 15 µm lange, begeißelte und promastigote Form entwickelt und vermehrt. Wirbeltiere einschließlich des Menschen tragen dagegen die mit 2 bis 5 µm Länge wesentlich kürzere amastigote Form in sich, welche geißellos ist und sich bevorzugt im Zellinneren von Makrophagen – hier besonders im Bereich des retikuloendothelialen Systems – aufhalten. Dazu sind sie in der Lage aufgrund ihrer Fähigkeit, den Säuregehalt der Phagosomen zu neutralisieren und freie Sauerstoffradikale im Makrophageninneren abzufangen. Hier findet auch ihre Vermehrung durch Teilung statt.
Die Einteilung der Parasiten erfolgt anhand ihrer Morphologie, des bewirtenden Insektes, der Art der ausgelösten Krankheitssymptome und serologischen Tests. Daneben werden nach der Ähnlichkeit der im Parasiten aktiven Enzyme Zymodeme sowie nach speziellen DNA-Mustern auf den Kinetoplasten Schizodeme unterschieden.
Pathogenese
Im Darm des übertragenden Vektors kommt es nach dem Saugen infizierten Blutes zu einer starken Vermehrung der noch unbegeißelten Form, welche sich anschließend zum größeren, geißeltragenden Parasiten transformiert. Mittels dieser Geißeln wandern die Leishmanien aktiv in den Stechrüssel des Insektes ein und werden von dort bei dessen nächster Blutmahlzeit in die Haut des Säugers übertragen. Sie werden von dendritischen Zellen der Haut und lokalen Makrophagen aufgenommen und vermehren sich in deren Innerem. Nach ihrer Vermehrung zerstören die Parasiten die Zellmembran und werden so wiederum im Organismus freigesetzt, woraufhin sie neuerlich Zellen des Abwehrsystems des Körpers befallen. Hauptsächlich findet dieses in Lymphknoten, Knochenmark, Milz und Leber statt. Die Inkubationszeit ist dabei sehr unterschiedlich und kann zwischen einen Monat und sieben Jahren betragen.
Entsprechend der Immunantwort des Organismus verläuft die weitere Krankheit. Resistente Tiere reagieren auf die Infektion mit einer zellvermittelten Immunantwort über T1-Helferzellen. Überwiegt hingegen eine Immunglobulin-vermittelte Immunantwort, werden die trotz der Anheftung von Antikörpern noch infektionsfähigen Erreger wiederum von Makrophagen aufgenommen und die Infektion breitet sich aus. Mit zunehmender Dauer der Erkrankung wird diese Immunantwort immer unspezifischer, was durch ein Übermaß an zirkulierenden Antigen-Antikörper-Komplexen letztlich zur Ausbildung von Symptomkomplexen wie der viszeralen Form , der Nierenversagens oder zum Tod führen kann. Neben dieser indirekten Schädigung bewirkt der Parasit aber auch unmittelbare Schädigungen, die sich in granulomatösen Entzündungen von Haut, Leber, Niere, Darm, Augen und Knochen äußern können.
Klinik, Diagnostik
Infolge der Tatsache, dass Leishmanien nahezu alle Organsysteme des Körpers befallen können, kann sich die Krankheit sehr vielfältig darstellen. Einem Großteil der erkrankten Tiere ist jedoch das Auftreten von Störungen der Haut gemein. Anhand der Verteilung dieser Störung können Rückschlüsse auf die Prognose der Erkrankung gezogen werden:
symmetrischer Haarverlust und Schuppenbildung: mit 60 Prozent der Fälle häufigstes Krankheitsbild, das vorwiegend Tiere mit intaktem Immunsystem entwickeln; beginnend am Kopf verbreitet sich die Erkrankung am gesamten restlichen Körper;
Hautgeschwüre über Knochenvorsprüngen, an Schwanzspitze und Ohren und im Haut-Schleimhaut-Übergang: betrifft 20 Prozent der befallenen Tiere und deutet auf eine geschwächte Immunabwehr hin. Die Symptome werden einerseits direkt durch die Parasiten hervorgerufen, können aber auch indirekt über eine von Immunkomplexen hervorgerufene Vaskulitis verursacht werden.
Knötchenbildung in der Haut: In die Haut eingewanderte Makrophagen führen zur Ausbildung der Knötchen; weitere Abwehrzellen sind nur geringfügig beteiligt. Die Erkrankung tritt bei etwa 12 Prozent der Patienten auf und weist auf eine ungenügende Immunabwehr hin.
generalisierte Hautdegeneration mit Pustelbildung im Bereich des Körperstammes: mit 4 Prozent die seltenste Form. Die Pusteln sind mit einer nichteitrigen Flüssigkeit und einigen Parasiten gefüllt. Die Pathogenese dieser Form ist nicht geklärt und es gibt keinen Hinweis auf einen Zusammenhang mit der Immunkompetenz des erkrankten Tieres.
Re- oder inermittierendes Fieber mit zwei Spitzen pro Tag (Doppelgipfliges Fieber) ist ein Hinweis auf eine viszerale Leishmaniose.
Neben den beschrieben Störungen kann die Haut weitere Symptome wie übermäßige Verhornung, Krallenverkrümmung, Nagelbettentzündung und Pigmentverlust im Nasen-Maulbereich ausbilden. Auch die Schleimhäute können betroffen sein.
Neben der Erkrankung der Haut sind häufig gleichfalls die inneren Organe betroffen (viszerale Leishmaniose). Je nach Organbeteiligung ist die Ausbildung von Leberentzündungen, Darmentzündungen, Nierenversagen, Blutgefäßentzündungen, Knochenmarkentzündungen, Gelenkentzündungen, Nervenentzündungen und Muskelentzündungen möglich.
Infolge des sich ausgesprochen vielfältig darstellenden Krankheitsbildes kann die Diagnosefindung schwierig sein, zumal die Krankheit in den meisten Teilen Deutschlands nicht endemisch ist und daher oft nicht zur Routinediagnostik gehört. Daneben gibt es keinen absolut zuverlässigen Test für die Krankheit.
Die Diagnosestellung beruht neben dem direkten Parasitennachweis vor allem auf Untersuchungen zur Immunantwort des Wirtes.
Ein direkter Nachweis der Leishmanien kann mittels zytologischer oder histologischer Untersuchungen erfolgen, bei welchen Zellen des Knochenmarks, der Lymphknoten oder der Haut mikroskopisch untersucht werden, was eine direkte Identifizierung der sich meist intrazellulär befindenden Leishmanien ermöglicht. Als weitere Untersuchung bietet sich als gentechnische Methode die PCR an, welche bei Proben aus dem Knochenmark eine Sensitivität und Spezifität von fast 100 Prozent aufweist.
Unter den indirekten Nachweisverfahren hat die serologische Bestimmung von Antikörpern mittels Immunfluoreszenz-Test oder ELISA die weiteste Verbreitung gefunden. Obwohl auch hier Sensitivität und Spezifität mit etwa 80 Prozent recht hoch sind, können falsch negative Ergebnisse bei frisch infizierten Tieren, welche noch keine Antikörper entwickelt haben, auftreten. Dieses Problem besteht gleichfalls beim Intrakutantest, der aber unter Umständen eine Aussage über die Schwere des Krankheitsverlaufes ermöglicht. Ferner besteht die Möglichkeit eines Stimultionstestes der mononukleären Zellen des peripheren Blutes.
Therapie
Häufig ist eine vollständige Heilung der Erkrankung nicht möglich. Die therapeutischen Ansätze konzentrieren sich daher neben der Erregerelimination vor allem auf eine Stärkung der körpereigenen zellulären Abwehr.
N-Methylglucamin Antimonat
N-Methylglucamin-Antimonat (Handelsname Glucantim) gilt derzeit als Mittel der Wahl in der Behandlung der Leishmaniose. Durch das Medikament werden im Parasiten ablaufende Glykolyse- und Fettsäureabbauvorgänge gehemmt. Die abgestorbenen Leishmanien stimulieren ihrerseits die zelluläre Abwehr. Das Medikament wird nicht im Darm resorbiert und wird daher per Injektion an 20 bis 30 aufeinanderfolgenden Tagen verabreicht. Als Nebenwirkungen sind schmerzhafte Schwellungen im Bereich der Injektion beschrieben, außerdem kann es zur Ausbildung von Magen-Darm-Beschwerden kommen.
Miltefosin
Miltefosin wurde erst kürzlich entdeckt und hat sich in Studien als wirksam gegen Leishmanien gezeigt. Miltefosin ist in Deutschland zur Behandlung der Leishmaniose zugelassen.
Allopurinol
Der aus der Therapie der Gicht bekannte Wirkstoff Allopurinol hemmt die Synthese von Purinen im Wirtsorganismus. Da Leishmanien nicht in der Lage sind, diese Purine selbst darzustellen und daher auf eine Versorgung über den Wirt angewiesen sind, werden sie in ihrer Entwicklung gehemmt. Die Verabreichung erfolgt oral und wird meist mit einem anderen Medikament kombiniert, da Allopurinol lediglich parasitostatisch wirkt.     http://www.leishmaniose-forum.de/

  

Babesiose

Die Babesiose des Hundes (Syn. „Hundemalaria“) ist eine durch Einzeller der Gattung Babesia hervorgerufene Infektionskrankheit bei Hunden, die eine Zerstörung der roten Blutkörperchen und damit eine Blutarmut (Anämie) verschiedenen Grades hervorruft. Die Erkrankung verläuft in Deutschland meistens akut mit Fieber und endet ohne Behandlung zumeist binnen weniger Tage tödlich. Die Übertragung erfolgt durch Zecken. Während die Babesiose bis in die 1970er-Jahre vor allem eine „Reisekrankheit“ war, kommt sie durch die Ausdehnung des Verbreitungsgebiets der Auwaldzecke mittlerweile natürlich in Deutschland vor. Die Diagnose wird über eine mikroskopische Untersuchung des Blutes gesichert. Zur Behandlung werden Antiprotozoika eingesetzt. Andere Tierarten oder der Mensch sind durch die beim Hund krankheitsauslösenden Babesien nicht gefährdet. Allerdings kommen auch bei anderen Säugetieren Erkrankungen durch zumeist wirtsspezifische Babesien vor.  
Erreger und Verbreitung  
Babesien sind Einzeller, die als Parasiten die roten Blutkörperchen befallen. Sie werden den Sporentierchen (Apicomplexa) zugeordnet. Ein Abschnitt ihres Vermehrungszyklus findet im Zwischenwirt Zecke statt. Die Babesiose der Hunde wird durch zwei, nach neuerer Ansicht drei Arten hervorgerufen, die für andere Tierarten nicht krankheitserregend sind.Babesia canis (Piana & Galli-Valerio, 1895) ist eine relative große Babesien-Art (2–4 × 4–7 μm), die weltweit vorkommt. Man unterscheidet heute drei Unterarten, die sich hinsichtlich ihrer DNA und ihres Vektors, aber nicht morphologisch unterscheiden:
Babesia canis canis wird durch die Auwaldzecke (Dermacentor reticularis) übertragen, die sich mittlerweile in ganz Europa ausgebreitet hat. Diese Unterart ist im deutschsprachigen Raum am häufigsten für Erkrankungen bei Hunden verantwortlich.
Babesia canis vogeli wird durch die Braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) übertragen. Infektionen mit diesem Erreger sind in Mitteleuropa selten und verlaufen mild.
Babesia canis rossi wird durch Haemaphysalis leachi verbreitet und kommt nur in Afrika, südlich der Sahara vor.
Babesia gibsoni (Patton, 1910) ist die zweite bei Hunden vorkommende Babesienart. Sie ist kleiner (1,1–2 × 1,2–4 μm) und damit auch morphologisch von B. canis zu unterscheiden. Der Erreger ist vor allem in Asien und den Vereinigten Staaten verbreitet, man unterscheidet einen Asia- und einen California-Genotyp. Überträger sind Zecken der Gattungen Haemaphysalis und Rhipicephalus. Im Jahre 2007 wurden erstmals zwei ortsständige Infektionen im Deutschland beschrieben. In einer aktuellen Studie wird vorgeschlagen, die „kleinen Babesien“ des California-Genotyps als eigenständige Art Babesia conradae einzustufen.
Das ursprüngliche Verbreitungsgebiet der Babesiose (Enzootiegebiet) innerhalb Europas beschränkte sich bis in die 1970er Jahre auf Südeuropa, so dass die Erkrankung in Deutschland nahezu ausschließlich bei Hunden nach Urlaubsreisen in diese Region auftrat. Mit der Ausbreitung der Auwaldzecke auf ganz Mitteleuropa tritt die Krankheit auch in Deutschland verstärkt auf: Etwa ein Drittel der erkrankten Hunde hatte niemals einen Auslandsaufenthalt. 
Krankheitsentstehung
Die Übertragung beim Zeckenstich dauert etwa 48 bis 72 Stunden, unter experimentellen Bedingungen konnte bereits nach 12 Stunden nach Anheftung der Zecke eine Übertragung von B. c. canis nachgewiesen werden. Neben der Übertragung durch Zecken ist eine Infektion über eine Bluttransfusion oder durch Blut-Blut-Kontakte z. B. bei Beißereien möglich. Auch eine Übertragung von der Hündin auf ihre Nachkommen („vertikale Infektion“) wird vermutet und ist für B. gibsoni nachgewiesen.
In den roten Blutkörperchen der Hunde findet die ungeschlechtliche Vermehrungsphase (Merogonie) der Babesien statt. Die dabei entstehenden Entwicklungsstadien (sogenannte Merozoiten) führen zu einer Schädigung der Erythrozyten, werden nach deren Zerstörung freigesetzt und können dann wiederum in neue, noch nicht befallene Erythrozyten eindringen. 
Symptome
In Deutschland tritt vor allem die akut verlaufende Form auf. Sie zeigt sich nach einer Inkubationszeit von 5 bis 7 Tagen, selten kann die Inkubationszeit bis zu drei Wochen nach dem Zeckenstich dauern.
Krankheitszeichen (Symptome) sind ein gestörtes Allgemeinbefinden und Fieber, gefolgt von Fressunlust, Gewichtsverlust und Abgeschlagenheit (Apathie). Ein bis zwei Tage später kommt es aufgrund des Zerfalls der roten Blutkörperchen zu Blutarmut (Anämie), Blutharnen, Ausscheidung des Blutfarbstoffabbauprodukts Bilirubin über den Harn (Bilirubinurie) und gegebenenfalls auch Gelbsucht (Ikterus). Bei schweren Verläufen treten eine Bauchwassersucht (Aszites) und Wasseransammlungen (Ödeme) sowie Haut- und Schleimhautblutungen infolge Blutplättchenmangel (Thrombozytopenie) und Blutgerinnung innerhalb der Blutgefäße (disseminierte intravasale Koagulopathie) auf. Entzündungen der Maul- (Stomatitis) und Magenschleimhaut (Gastritis) sowie der Muskulatur (Myositis) sind häufig. Auch eine zentralnervöse Form mit epilepsieähnlichen Anfällen, Bewegungsstörungen und Lähmungen ist möglich. Die akute Form endet unbehandelt binnen weniger Tage mit dem Tod durch Atemnot (Dyspnoe), Anämie und Nierenversagen, welches eine gefürchtete Komplikation einer Babesiose ist. Der seltene perakute Verlauf endet ohne deutliche Symptome binnen ein bis zwei Tagen tödlich.
Die klinischen Erscheinungen hängen stark von der Schwere der Erkrankung ab. In den klassischen Enzootiegebieten (Südösterreich, Ungarn, Norditalien) sind die Jungtiere aufgrund einer hohen Durchseuchung im allgemeinen durch Antikörper aus der Erstmilch (Kolostrum) der Hündin geschützt und werden zu immunen Überträgern. Hier dominiert der chronische oder subklinische Krankheitsverlauf mit unspezifischen Symptomen wie intermittierendem Fieber, Fressunlust, Blutarmut und allgemeiner Schwäche. 
Diagnose
Die Erkrankung kann klinisch mit einer Vielzahl von fieberhaften Erkrankungen verwechselt werden. Die Diagnose ist über einen normalen Blutausstrich („Dünner Tropfen“) oder den so genannten „Dicken Tropfen“ möglich, wobei die Erreger in der Frühphase der Infektion und in den Phasen zwischen den Vermehrungsschüben im Blut (Parasitämie) wenig zahlreich sein können. Die Babesien können unter dem Mikroskop nachgewiesen werden, wobei die Giemsa-Färbung – im Gegensatz zu den üblichen Schnellfärbungen – am zuverlässigsten ist. Die Erreger zeigen sich als paarweise oder in größeren Gruppen ring- oder rosettenförmig angeordnete birnenförmige Gebilde in den roten Blutkörperchen. Ein PCR-Test zum Nachweis der DNA der Erreger ist ebenfalls möglich.
Serologische Untersuchungen, wie der Immunfluoreszenzantikörpertest und der Enzyme-linked Immunosorbent Assay, sind bei akutem Verlauf ohne Bedeutung, da die Tiere noch keine Antikörper gebildet haben. Bei chronischem Verlauf sind zyklische Veränderungen der Antikörper nachweisbar.
Behandlung
Da die Krankheit ohne Behandlung schnell tödlich endet, sollte bei Verdacht unverzüglich eine Therapie eingeleitet werden. Antiprotozoika wie Imidocarb oder Diminazen sind wirksam. Eine Kombination aus Atovaquon und Azithromycin kann auch chronische Infektionen mit B. gibsoni heilen. In akuten Fällen kann eine Bluttransfusion angezeigt sein.
Die wichtigste Prophylaxe ist das Absuchen des Tieres nach Zecken nach jedem Spaziergang und deren sofortige Entfernung. Eine medikamentelle Prophylaxe gegen Zecken (z. B. mit Permethrin) ist sinnvoll, da sie auch weitere durch Zecken übertragbare Erkrankungen verhindert. Gegen B. c. canis und B. c. rossi ist ein Impfstoff (Nobivac® Piro) verfügbar, der zwar nicht vor einer Infektion schützt, aber die Erkrankung deutlich abmildert.  

 Canine Ehrlichiose

 

Die Ehrlichiose der Hunde (auch Tropische Canine Panzytopenie, „Zeckenfieber“) ist eine akute bis chronische Infektionskrankheit, die durch Rickettsien verursacht wird. Die Erkrankung ist im Mittelmeerraum endemisch, so dass Hunde vor allem bei Urlaubsreisen in diese Region gefährdet sind. Die Erreger befallen die weißen Blutkörperchen (v. a. Monozyten und Lymphozyten, seltener die Granulozyten).
Erreger
Der Erreger der klassischen Ehrlichiose (Mono- und lymphozytäre Ehrlichiose) ist Ehrlichia canis, ein Bakterium. Eine Ehrlichiose kann durch weitere, sog. Sekundärinfektionen, z. B. mit Babesien und Hämobartonellose verkompliziert werden. Vor allem die Braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) ist Überträger und Reservoir für E. canis. Die Zecken können den Erreger bis zu fünf Monaten beherbergen. Infektionen des Menschen durch den Erreger kommen vor, allerdings vermutlich nur durch Übertragung durch Zecken, eine Hund-Mensch-Übertragung ist unwahrscheinlich. Inwieweit durch die Ausbreitung dieser Zecke auch auf Deutschland, autochthone Infektionen vorkommen, ist bislang nicht vollständig gesichert. Sie sind aber keineswegs auszuschließen, so dass die Ehrlichiose nicht mehr als typische „Reisekrankheit“ angesehen werden kann.
Der Befall der Granulozyten (Anaplasmose, Granulozytäre Ehrlichiose) wird durch Anaplasma phagocytophilum (Ehrlichia ewingii) hervorgerufen. A. phagocytophilum wird durch den Gemeinen Holzbock übertragen. Diese Erkrankung wurde in der Vergangenheit vor allem in der Schweiz beobachtet („Schweizerische Ehrlichiose“). Neuere Untersuchungen zeigten auch in Deutschland ein relativ häufiges Auftreten. Die Seroprävalenz bei Hunden in Deutschland beträgt 19 % und wie in der Schweiz sind etwa 1 % der Holzböcke Träger des Erregers.
Symptome
Die Symptome sind meist unspezifisch und sehr mannigfaltig. Alle Hunderassen, vor allem Welpen, sind betroffen.
Mono- und lymphozytäre Ehrlichiose
Die Tiere zeigen häufig ständig wiederkehrendes Fieber, Nasenbluten (Epistaxis), schleimig-eitrigen Nasenausfluss, Erbrechen, Blutungen und Ödeme in der Unterhaut, Abgeschlagenheit, Abmagerung, Blutarmut (Anämie), Milzvergrößerung (Splenomegalie), Gelenkerkrankungen (Polyarthritis), Erkrankungen der Lymphknoten (generalisierte Lymphadenopathie) sowie Meningoenzephalitis mit Krämpfen und Paralysen.
Granulozytäre Ehrlichiose (Anaplasmose)
Der Befall der Granulozyten durch Anaplasma phagocytophilum verläuft meist milder mit Fressunlust, Muskelverhärtungen, Polyarthritis, Lahmheit und Gewichtsverlust.
Diagnose
Klinisch ist die Diagnose nicht zu stellen. Differentialdiagnostisch kommen andere Infektionskrankheiten (Babesiose, Hämobartonellose) und eine immunologisch bedingte Thrombozytopenie in Frage.
Labordiagnostisch können herangezogen werden:
Erregernachweis aus dem Blut oder in Proben von Lunge und anderen Organen möglich über eine Giemsa-Färbung und Immunfluoreszenztests. Die Monozyten und Lymphozyten zeigen dabei eine typische Morula-Struktur, in der Giemsa-Färbung allerdings nicht sehr zahlreich. Der optimale Nachweis ist 13 Tage nach der Infektion möglich. Die charakteristischen Morulae kommen bei Ehrlichia ewingii-Infekten in neutrophilen und eosinophilen Granulozyten vor.
Thrombozytopenie, Hyperglobulinämie, Anämie und Neutropenie können die Diagnose unterstützen.
Über PCR und In situ-Hybridisierung kann E. canis in Geweben nachgewiesen werden.
Antikörpernachweis im Serum: Ein Titer von 1:10 oder höher ist beweisend. In der Frühphase der Infektion kann er negativ sein. Zudem müssen mögliche Kreuzreaktionen, z. B. mit Anaplasma phagocytophilum in Betracht gezogen werden.
Behandlung
Die Therapie erfolgt durch Antibiotika wie Doxycyclin, Tetracyclin and Oxytetracyclin über zwei Wochen. Seropositive Tiere sollten isoliert werden.
Eine Verhütung kann durch regelmäßige Kontrolle und sofortige Entfernung von Zecken bzw. durch den Einsatz von Zeckenmedikamenten (z. B. Permethrin) erfolgen.

 

Dirofilariose

Die Herzwurmerkrankung (Dirofilariose) ist eine parasitäre Krankheit der Hunde, seltener auch der Katzen. Sie ist nur schwer zu behandeln und verläuft oft tödlich . Sie kommt vor allem in Nordamerika vor, ist aber auch im Mittelmeerraum (vor allem in Italien, Griechenland, Südfrankreich), den Kanarischen Inseln, in Portugal und den tropischen und subtropischen Gebieten verbreitet. Einzelfälle wurden auch in Ungarn und im Tessin beobachtet, weshalb insbesondere Hunde bei Urlaubsreisen in diese Regionen ansteckungsgefährdet sind.
Erreger
Der Erreger der Dirofilariose ist die Filarienart Dirofilaria immitis. Diese Parasiten sind obligat zweiwirtig. Ein Teil des Entwicklungszyklus, vom Larvenstadium 1 bis 3 (Mikrofilarien), verläuft in Stechmücken. Bislang wurden über 70 Stechmückenarten als Träger nachgewiesen, allerdings nicht die in Mitteleuropa heimischen Arten. Die Stechmücke überträgt beim Saugakt diese Mikrofilarien auf den Wirt.
In der Unterhaut erfolgt die Entwicklung zum Larvenstadium. Diese wandern über die Muskulatur in die Blutgefäße ein und entwickeln sich innerhalb von 3 bis 4 Monaten zu den adulten Herzwürmern (Makrofilarien). Die adulten Herzwürmer sind etwa 1 mm dick und 20-30 cm lang und siedeln sich vor allem in der rechten Herzhälfte, im Truncus pulmonalis und den herznahen Abschnitten der Hohlvenen an. Etwa 6 Monate nach der Infektion bilden die Weibchen wiederum Mikrofilarien, die mit dem Blut in kleinere Blutgefäße gelangen und gegebenenfalls von Mücken beim Saugakt wieder aufgenommen werden.
Die Erkrankung kommt in den endemischen Gebieten vor allem beim Hund vor. Katzen sind deutlich seltener betroffen, die Prävalenz ist nur etwa 10 % der bei Hunden.
Die Infektion mit der verwandten Art Dirofilaria repens bleibt auf die Haut beschränkt und ruft nur selten klinische Symptome hervor.
Klinisches Bild 
Die befallenen Tiere zeigen mit der Entwicklung der reifen Würmer, also erst etwa 6 Monate nach der Infektion, in Abhängigkeit vom Befallsgrad eine reduzierte Leistungsfähigkeit und ermüden schnell. Es entwickelt sich eine Rechtsherzinsuffizienz mit Überlastung und Erweiterung der rechten Herzseite (Cor pulmonale) mit Atemnot, Husten und der Bildung von Ödemen. Infolge der Herzinsuffizienz kann auch eine Leber- und Nierenversagen entstehen. Bei Katzen kann es zu einer Thromboembolie der Lungenarterien mit Atemnot und tödlichem Ausgang kommen.
Diagnose
Die Diagnose kann durch eine mikroskopische Untersuchung von Kapillarblut oder einen Knott-Test auf Mikrofilarien erfolgen, die Nachweissicherheit beträgt aber nur etwa 75 %. Der Antigennachweis im Serum ist ebenfalls erst ein halbes Jahr nach der Infektion, mit der Freisetzung von Mikrofilarien sicher. Für den Nachweis existiert ein immunochromatographischer Schnelltest (Speed DIRO).
Therapie
Die Therapie ist kompliziert, da Herzwürmer zwar für Wirkstoffe wie Diethylcarbamazin oder Melarsamin prinzipiell empfänglich sind, aber bei stärkerem Befall eine Thrombose oder eine schwere anaphylaktischen Reaktion infolge des massiven Absterbens von Mikrofilarien entstehen kann. Die Behandlung wird deshalb meist mit Acetylsalicylsäure und bei schwerem Befall mit Antihistaminika kombiniert. Die Behandlung mit Levamisol kann bei Hunden ebenfalls schwere Nebenwirkungen (Blutungen, hämolytische Anämie) hervorrufen. Die operative Entfernung der Herzwürmer ist ebenfalls risikobehaftet und nur in spezialisierten Kliniken möglich.
Wegen der Probleme bei der Therapie ist die Vorbeugung um so wichtiger. Eine Behandlung mit Ivermectin, Moxidectin, Selamectin, Milbemycinoxim oder Lufenuron vor Beginn der Urlaubsreise kann eine Infektion verhindern.